Duphaston Interakce

Údaje in vitro ukazují, že hlavní cesta metabolické přeměny, při níž se tvoří hlavní farmakologicky aktivní
metabolit 20-dihydrodydrogesteron (DHD), je katalyzována aldo-keto reduktázou 1C (AKR 1C)
v lidském cytosolu. Kromě cytosolového metabolismu probíhají metabolické přeměny pomocí izoenzymů
cytochromu P 450 (CYP), a to téměř výhradně prostřednictvím CYP3A4. Výsledkem je několik vedlejších
metabolitů. Hlavní aktivní metabolit DHD je substrátem metabolické transformace pomocí CYP3A4.

Proto může být metabolismus dydrogesteronu a DHD zvýšen při současném užívání s látkami, o nichž je
známo, že indukují aktivitu enzymů CYP, jako jsou antikonvulziva (např. fenobarbital, fenytoin,
karbamazepin), přípravky k léčbě infekcí (např. rifampicin, rifabutin, nevirapin, efavirenz) a rostlinné
přípravky obsahující třezalku tečkovanou (Hypericum perforatum), šalvěj nebo ginkgo biloba.

Ačkoliv je známo, že ritonavir a nelfinavir působí jako silné inhibitory enzymů cytochromu, vykazují
naopak enzym indukující vlastnosti, pokud jsou používány souběžně se steroidními hormony.

Klinicky může zvýšený metabolismus dydrogesteronu vést ke sníženému účinku.

In vitro studie ukazují, že dydrogesteron ani DHD v klinicky relevantních koncentracích neinhibují ani
neindukují enzymy CYP, metabolizující léky.