Olumiant Interakce

Farmakodynamické interakce

Imunosupresiva
Kombinace s biologickými DMARD, biologickými imunomodulátory nebo jinými JAK inhibitory nebyly
zkoumány. U revmatoidní artritidy a juvenilní idiopatické artritidy bylo použití baricitinibu se silnými
imunosupresivy, jako např. azathioprin, takrolimus nebo cyklosporin, v klinických hodnoceních omezené
a nelze vyloučit riziko aditivní imunosuprese. U atopické dermatitidy a u alopecia areata nebyla
kombinace s cyklosporinem nebo jinými silnými imunosupresivy studována a nedoporučuje se bod 4.4
Možnost ovlivnění farmakokinetiky baricitinibu jinými léčivými přípravky

Transportéry
In vitro je baricitinib substrátem pro transportér organických aniontů protein rezistence rakoviny prsu extruze podávání probenecidu zvýšení AUCsilným inhibičním potenciálem, jako je probenecid, třeba doporučenou dávku snížit na polovinu bod 4.2farmakologická studie. Lékový prekurzor leflunomid se rychle přeměňuje na teriflunomid, který je slabým
inhibitorem OAT3, a proto může vést ke zvýšení expozice baricitinibu. Protože nebyly provedeny žádné
studie, které by zkoumaly tyto interakce, je třeba opatrnosti v případě současného podávání leflunomidu
nebo teriflunomidu s baricitinibem. Současné užívání inhibitorů OAT3 ibuprofenu a diklofenaku může
vést ke zvýšené expozici baricitinibu, nicméně jejich potenciál inhibice OAT3 je ve srovnání
s probenecidem nižší a neočekává se klinicky relevantní interakce. Současné podávání baricitinibu s
cyklosporinem včetně OATP1B1, OAT1, OAT3, BCRP, MRP2, MRP3 a MRP4účinkům na expozici baricitinibu.

Enzymy cytochromu PIn vitro je baricitinib substrátem enzymu cytochromu P450 metabolizováno méně než 10 % dávky. V klinických farmakologických studiích nezpůsobilo současné
podávání baricitinibu s ketokonazolem farmakokinetiku baricitinibu. Současné podávání baricitinibu s flukonazolem CYP3A/CYP2C19/CYP2C9klinicky významným změnám expozice baricitinibu.

Přípravky modifikující žaludeční pH
Zvýšení žaludečního pH omeprazolem nemělo klinicky významný účinek na expozici baricitinibu.

Možnost ovlivnění farmakokinetiky jiných léčivých přípravků baricitinibem

Transportéry
In vitro baricitinib není inhibitorem OAT1, OAT2, OAT3, transportéru organických kationtů OATP1B1, OATP1B3, BCRP, MATE1 a MATE2-K při klinicky relevantních koncentracích. Baricitinib
může být klinicky relevantním inhibitorem OCT1, nicméně v současnosti nejsou známy selektivní
substráty OCT1, u kterých by bylo možné předpovědět klinicky významné interakce. V klinických
farmakologických studiích nebyly zjištěny žádné klinicky významné účinky na expozici, když byl
baricitinib podáván souběžně s digoxinem transportérů
Enzymy cytochromu PV klinických farmakologických studiích nevedlo souběžné podávání baricitinibu se substráty CYP3A
simvastatinem, ethinylestradiolem či levonorgestrelem k žádným klinicky významným změnám ve
farmakokinetice těchto léčivých přípravků.