Castispir

Montelukast lze podávat s ostatními léky běžně používanými pro prevenci a chronickou léčbu astmatu.
Podle interakčních studií nemá doporučená klinická dávka montelukastu klinicky významný vliv na
farmakokinetiku následujících léčiv: theofylin, prednison, prednisolon, perorální kontraceptiva
(ethinylestradiol/norethindron 35/1), terfenadin, digoxin a warfarin.

U jedinců, kteří současně užívali fenobarbital, byla plocha pod křivkou plazmatických koncentrací
(AUC) montelukastu zmenšena asi o 40 %. Protože montelukast je metabolizován prostřednictvím
CYP3A4, 2C8 a 2C9, je při současném podávání s induktory CYP3A4, 2C8 a 2C9, jako jsou fenytoin,
fenobarbital a rifampicin, nutná obezřetnost, zvláště u dětí.

Studie in vitro prokázaly, že montelukast je silným inhibitorem CYP 2C8. Výsledky klinické studie,
které se zabývaly interakcí léků včetně montelukastu a rosiglitazonu (zkušební substrát reprezentující
léky primárně metabolizované CYP 2C8) však ukázaly, že montelukast CYP 2C8 in vivo neinhibuje.
Proto se nepředpokládá, že by montelukast výrazně měnil metabolismus léků metabolizovaných tímto
enzymem (např. paklitaxelu, rosiglitazonu a repaglinidu).

In vitro studie prokázaly, že montelukast je substrátem CYP 2C8 a menší měrou 2C9 a 3A4.
Údaje z klinické studie lékových interakcí zahrnující montelukast a gemfibrozil (což je inhibitor jak
CYP 2C8, tak 2C9) prokázaly, že gemfibrozil zvyšoval systémovou expozici montelukastu 4,4 krát.
Při současném podávání s gemfibrozilem nebo s jinými silnými inhibitory CYP 2C8 není rutinní
úprava dávkování montelukastu potřebná, nicméně lékař si má být vědom možnosti zvýšeného
výskytu nežádoucích účinků.

Na základě údajů in vitro se klinicky významné lékové interakce s jinými méně účinnými inhibitory
CYP 2C8 (např. trimethoprimem) neočekávají. Současné podávání montelukastu s itrakonazolem
(silný inhibitor CYP 3A4) nevedlo k významnému zvýšení systémové expozice montelukastu.