Onglyza

Klinická data uvedená níže ukazují, že riziko klinicky významných interakcí se současně podávanými
léčivy je nízké.
Metabolizmus saxaglitptinu je primárně zprostředkován cytochromem P450 3A4/5 Souběžné podávání saxagliptinu a induktorů CYP3A4/5, jako je karbamazepin, dexamethason,
fenobarbital a fenytoin, kromě rifampicinu, nebylo studováno a může vést ke snížení plazmatické
koncentrace saxagliptinu a zvýšení koncentrace jeho hlavního metabolitu. Kontrola glykemieby měla
býtpečlivě hodnocena přisouběžném užití saxagliptinu a účinného induktoru CYP3ASouběžné podávání saxagliptinu a středně účinného inhibitoru CYP3A4/5 diltiazemu zvýšilo hodnoty
Cmaxa AUCsaxagliptinu o63%, resp. 2,1násobně, a odpovídající hodnoty pro aktivní metabolit byly
sníženy o44%, resp. o34%.
Souběžné podávání saxagliptinu a účinného inhibitoru CYP3A4/5 ketokonazolu zvýšilo hodnoty Cmax
a AUCsaxagliptinu o62%, resp. 2,5násobně, a odpovídající hodnoty pro aktivní metabolit byly
sníženy o95%, resp. 88%.
Souběžné podávání saxagliptinu a účinného induktoru CYP3A4/5 rifampicinu snížilo hodnoty Cmaxa
AUC saxagliptinu o53%, resp. o76%. Expozice aktivnímu metabolitu a plazmatická inhibiční
aktivita na DPP4 nebyly rifampicinem vrámci dávkového intervalu ovlivněny Ve studiích in vitrobylo prokázáno, že saxagliptin a jeho hlavní metabolit neinhibují CYP1A2, 2A6,
2B6, 2C8, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1 nebo 3A4, ani neindukují CYP1A2, 2B6, 2C9 nebo 3A4. Ve studiích
na zdravýchdobrovolnících nebyla farmakokinetika saxagliptinu, ani jeho hlavního metabolitu
významně ovlivněna metforminem, glibenklamidem, pioglitazonem, digoxinem, simvastatinem,
omeprazolem, antacidy nebo famotidinem. Kromě toho saxagliptin významně neovlivňoval
farmakokinetiku metforminu, glibenklamidu, pioglitazonu, digoxinu, simvastatinu, léčivých látek
obsažených vkombinovaných perorálních kontraceptivech nebo ketokonazolu.
Vliv kouření, diety, rostlinných přípravků a alkoholu na farmakokinetiku saxagliptinu nebyl specificky
studován.