Vyndaqel

Vklinické studii se zdravými dobrovolníky 20mg megluminové soli tafamidisu neindukovaloani
neinhibovaloenzym cytochromu P450 CYP3ATafamidis in vitroinhibuje efluxní transportérBCRP IC50=1,16μMa při klinicky relevantních koncentracích může vést k lékovým interakcím se
substrátytohoto transportéruzdravými účastníky se expozice substrátu BCRP, rosuvastatinu,zvýšila přibližně2násobněpo
vícečetném podání tafamidisu v denní dávce61mg.
Stejně tak tafamidis inhibuje transportéry pro vychytávání látek OAT1 a OAT3 organických aniontůkoncentracích může vést k lékovým interakcím se substráty těchto transportérů protizánětlivými léky, bumetanidem, furosemidem, lamivudinem, methotrexátem, oseltamivirem,
tenofovirem, ganciklovirem, adefovirem, cidofovirem, zidovudinem, zalcitabinemin vitrojsou maximální očekávané změny v AUC substrátů OAT1 a OAT3 méně než 1,25 pro 20mg
dávku megluminové soli tafamidisu, a tudíž se nepředpokládá, že by inhibice transportérů OAT1 a
OAT3 tafamidisem měla za následek klinicky významné interakce.
Nebyly provedeny žádné studie interakcí, které by hodnotily účinek jiných léčivých přípravků na
megluminovou sůl tafamidisu.
Abnormální výsledky laboratorních testů
Tafamidis může způsobit snižování sérových koncentrací celkového thyroxinu bez doprovodné změny
ve volném tyroxinu v hodnotách celkového thyroxinumůžepravděpodobně vzniknout v důsledku snížené vazby thyroxinu
na transthyretin kthyroxinovému receptoru TTR. Nebyly pozorovány žádné klinické nálezy odpovídající dysfunkci
štítné žlázy.