Loperamide stada

Neklinická data prokázala, že loperamid je substrátem P-glykoproteinu. Současné podávání
loperamidu (jednotlivá dávka 16 mg) s chinidinem nebo ritonavirem, jež oba patří k inhibitorům P-
glykoproteinu, mělo za následek 2 až 3 násobné zvýšení plazmatických hladin loperamidu. Klinický
význam těchto farmakokinetických interakcí s inhibitory P-glykoproteinu při podávání loperamidu v
doporučených dávkách není znám.

Současné podávání loperamidu (jednotlivá dávka 4 mg) a itrakonazolu, inhibitoru CYP3A4 a P-
glykoproteinu, mělo za následek 3 až 4 násobné zvýšení plazmatických hladin loperamidu. Ve stejné
studii inhibitor CYP2C8 gemfibrozil zvýšil hladinu loperamidu přibližně dvojnásobně. Kombinace
itrakonazolu a gemfibrozilu způsobuje 4 násobné zvýšení vrcholových plazmatických hladin
loperamidu a 13 násobné zvýšení celkové plazmatické expozice. Tato zvýšení nesouvisela s účinkem
na centrální nervový systém (CNS), měřeno psychomotorickými testy (např. subjektivní ospalosti a
testem Digit Symbol Substitution Test).

Současné podávání loperamidu (jednotlivá dávka 16 mg) a ketokonazolu, inhibitoru CYP 3A4 a P-
glykoproteinu, mělo za následek 5násobné zvýšení plazmatických hladin loperamidu. Toto zvýšení
nesouviselo (nebylo spojeno) se zvýšenými farmakodynamickými účinky měřenými pupilometrií.

Současná léčba perorálním desmopresinem měla za následek 3 násobné zvýšení plazmatických hladin
desmopresinu, pravděpodobně vzhledem ke snížené gastrointestinální motilitě.


Lze očekávat, že léčivé přípravky se stejnými farmakologickými vlastnostmi mohou zvyšovat účinek
loperamidu a že léčivé přípravky, které zrychlují gastrointestinální pasáž, mohou účinek snižovat.